La mayoría de los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzhéimer no lograron detener la progresión de la enfermedad ni revertir sus consecuencias. Por eso, los resultados que logró un equipo del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham, (EEUU), cuyo trabajo se publica en "The Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS), con un fármaco dirigido a una nueva diana para la enfermedad suponen un motivo de esperanza para el tratamiento de esta enfermedad. El primer fármaco, aunque todavía en fase experimental, demostró ser capaz de impulsar las conexiones neuronales, un proceso denominado sinapsis cerebral, que desaparecieron como consecuencia de la enfermedad de Alzhéimer. El fármaco, llamado "NitroMemantine", combina dos medicamentos aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA), para detener la cascada destructiva de los cambios en el cerebro que termina con las conexiones entre las neuronas, lo que lleva a la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.
El equipo de Stuart A. Lipton demostró que "NitroMemantine" puede restaurar la sinapsis. La diana seleccionada por estos investigadores sería distinta a la mayoría de los fármacos actuales, que se dirigen a las placas beta amiloides y los ovillos neurofibrilares, y que hasta ahora demostraron poco éxito. "Es muy emocionante, porque todo el mundo trabaja en la búsqueda de un tratamiento precoz de la enfermedad", destacó Lipton.
La investigación, aunque realizada en animales, supone una nueva alternativa para el diseño de nuevos medicamentos, al centrarse Lipton en la vía que lleva al daño sináptico en la enfermedad de Alzhéimer. Los científicos encontraron que los péptidos beta-amiloides, que antes se consideraban que perjudican la sinapsis directamente, en realidad inducen la liberación de cantidades excesivas del neurotransmisor glutamato de las células del cerebro, llamadas astrocitos, que se encuentran adyacentes a las células nerviosas.
La memantina, un medicamento habitual frente al alzhéimer, unida a la nitroglicerina, usada para combatir patologías cardiacas, forma una combinación denominada "nitromemantina" que detiene el avance de la enfermedad en ratones al evitar e incluso revertir la pérdida de conexiones entre las neuronas (sinapsis) que conduce al deterioro cognitivo y de la memoria, según la investigación en la que participa la española Sara Sanz-Blasco.
En el estudio, realizado en modelos animales y en células cerebrales derivadas de células madre humanas, se revisó la ruta que conduce al daño sináptico y se ha visto que la proteína beta amiloide induce la producción de cantidades excesivas de un neurotransmisor denominado glutamato por parte de un tipo de células del cerebro llamadas astrocitos, cuya función normal es la de impedir su excesiva acumulación, que puede resultar tóxica.
"Algo así como si el camión de la basura en lugar de llevarse los desperdicios, los descargara a las puertas de casa. El exceso de glutamato daña las sinapsis y con el tiempo termina por causar muerte neuronal", explica Sanz-Blasco, cuya investigación fue financiada por el Ministerio de Educación y Ciencia Español.
Eficacia relativa
La memantina se utiliza desde 2003 para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y permite un desempeño cognitivo ligeramente mejor, pero no detiene la progresión de la enfermedad. Según este estudio, cuyas investigaciones previas contribuyeron al desarrollo del fármaco, su relativa eficacia se debe a que no puede llegar a su diana en las células nerviosas. Sin embargo, la nitroglicerina, otro medicamento utilizado como vasodilatador en la angina de pecho, es capaz de guiar a la memantina hasta un objetivo alternativo también eficaz. Así la nueva combinación actúa con mucha mayor precisión para detener la cascada neurodegenerativa que tiene lugar en el alzhéimer.
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